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      環境化學與生態毒理學國家重點實驗室在大氣細顆粒物毒性機制方面取得進展
      2021-06-29 | 編輯: | 【 】【打印】【關閉

        環境化學與生態毒理學國家重點實驗室劉思金研究員課題組與南開大學陳威教授團隊開展合作研究,在大氣細顆粒物與其負載有機污染物的復合毒性機制研究方面取得進展。相關研究成果近期先后發表于Environmental Science & Technology Letters (Liu and Ma, et al. 2021, 8, 3, 218-223)和ACS Nano (Ma and Liu, et al. 2021, 15, 6, 9717-9731) 。 

        有機物是大氣細顆粒的重要組成部分,流行病學及毒理學研究表明,顆粒物暴露導致的多種呼吸系統損傷與其負載的有機污染物的種類及含量緊密相關,然而顆粒物與有機物的復合毒性效應與作用機制尚未完全闡明,且少有研究關注顆粒物對有機污染物體內轉化及毒性效應的影響。生物炭是大氣細顆粒物的主要組分之一,是由生物質不完全燃燒產生的微納米尺寸、高比表面積及多孔隙的顆粒物,且對于有機污染物具有非常強的吸附能力,具有高環境暴露和健康風險。該研究團隊系統研究了以苯并(α)芘(B(α)P)等為代表的多環芳烴類有機污染物在生物炭顆粒物上的吸附/解吸附動力學特征,發現了生物炭顆粒對B(α)P的強吸附作用改變了二者分別的單一毒性效應,一方面顆粒物能夠以“Trojan horse”(“特洛伊木馬效應”)的方式運載B(a)P進入吞噬性細胞(如巨噬細胞),在細胞內部B(a)P進一步從顆粒物上釋放出來,誘發相關毒性;另一方面,雖然相比于巨噬細胞顆粒物較難進入上皮細胞,但滯留于肺泡液體微環境中的顆粒物卻扮演著“Reservoir”(“儲存與釋放體”)的角色,不斷釋放B(a)P,增加了對鄰近上皮細胞的暴露風險,并激活胞內由芳香烴受體介導的損傷效應(圖1)。相關工作發表于Environmental Science & Technology Letters。 

       圖1. 顆粒物對有機污染物發揮了運載體和儲存與釋放體的作用,通過多種途徑增加 有機污染物對肺內不同類型細胞的毒性效應。 

        該團隊進一步深入探索了生物炭顆粒與多環芳烴類有機污染物形成的復合物與細胞的生物界面作用過程,發現B(a)P、菲和芘等多環芳烴類有機物以“pore-filling”(“孔占位”)的模式占據生物炭的孔隙,引發孔隙體積及微孔面積顯著降低,顆粒物表面特征也發生顯著改變,結果導致生物炭顆粒與多環芳烴類有機污染物復合體的毒性較單純的生物炭顆粒顯著增加,表現在入侵磷脂的能力增加、與細胞膜的作用增強,復合體顆粒物更易被巨噬細胞識別、吸附和內吞,誘發細胞的形變、溶酶體破裂、氧化損傷和細胞自噬等,也降低了巨噬細胞免疫反應效力(圖2)。相關工作發表于ACS Nano。 

       圖2. 有機污染物負載致顆粒物與細胞膜的作用增強,增加顆粒物對巨噬細胞的毒性效應, 并且降低巨噬細胞的免疫反應效力。 

        以上研究為客觀詳實地評估生物炭細顆粒物與多環芳烴等有機污染物復合污染的健康風險提供了新思路。該研究得到了國家自然科學基金、科技部和中國科學院國際合作項目支持。 

      文章鏈接:https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.estlett.0c00900 

      文章鏈接:https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acsnano.1c00324

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